帕金森病（Parkinsondisease,PD）
帕金森病(Parkinsondisease，PD)，又称震颤麻痹(paralysisagitans)，由英国医师JamesParkinson(年)首先描述，是一种中老年人常见的神经系统变性疾病临床表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势步态异常等.
流行病学
本病多为中年以后发病，50岁以后较多，男性多于女性
我国进行的一项北京、西安、上海三地流行病学调查显示65岁以上人群患病率为1.7%。
帕金森病的病理改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失（50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少（80－99％）;与临床症状的严重程度成正比；
路易氏（Lewy）小体：含大量突触核蛋白;
帕金森病的病理改变
一、年龄因素——神经系统老化
本病主要发生于50岁以上的中老年人，40岁以前很少发病，65岁以上发病明显增多，提示年龄因素可能与发病有关。
“正常的老化”不会导致PD，因而年龄因素只是一个促进因素。
60岁时，多巴胺能神经元丢失总量不足30%，纹状体内多巴胺递质含量减少不超过50%。
只有黑质多巴胺能神经元数目减少达60%，纹状体多巴胺含量减少达80%才会产生运动障碍。
二、环境因素
MPTP：自行合成的一种海洛因毒品中的副产品，即1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)。已发现环境中与MPTP分子结构相类似的工业或农业毒素如某些除草剂、杀虫剂、鱼藤酮等化合物可能与帕金森病的病因有关。现有较多的流行病学调查结果显示，长期接触或生活在上述相关环境者帕金森病发病率高，而吸烟、饮茶、喝咖啡者发病率低。
三、遗传因素
帕金森病相关基因的研究中已经发现20多个基因突变位点同帕金森病相关。但遗传性帕金森病只占帕金森病总体发病率的10%左右。
环境与遗传体质等因素相互作用---导致发病
氧化应激线粒体功能缺陷
兴奋性氨基酸（谷氨酸和天冬氨酸）异常
泛素-蛋白酶体功能异常：泛素-蛋白酶体系统可选择性降解细胞内的蛋白质。
免疫学异常
帕金森病的临床特征（运动症状）
帕金森病早期症状
运动迟缓/运动减少/运动不能、静止性震颤、肌强直
帕金森病中晚期症状
姿势平衡障碍、冻结步
运动迟缓
随意动作缓慢及减少，启动困难
表情肌活动少：双眼瞬目减少，面具脸
口咽部活动困难：流涎，说话犹豫、语调低平及构音障碍
手指精细动作(系扣纽、鞋带等)困难，小写症
做连续性动作困难，不能同时做多个动作：起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓
静止性震颤
拇指与食指“搓丸样”动作，节律4-6Hz，安静时出现，随意运动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。
常为首发症状，一侧上肢远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最后受累。
部分患者可合并姿势性震颤。
肌强直
肢体肌张力增高表现
可以屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管，称为“铅管样强直”
若伴震颤，检查时感觉均匀阻力有断续停顿，似转动齿轮，称为“齿轮样强直”
帕金森病的临床特征（非运动症状）
精神症状：抑郁，焦虑，认知障碍，幻觉
睡眠障碍：失眠、快速眼动期睡眠行为异常（RBD）、白天过度嗜睡（EDS）
自主神经症状：便秘，体位性低血压，多汗，性功能障碍，排尿障碍，流涎
感觉障碍：麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征，嗅觉障碍
修订的帕金森病Hoehn-Yahr分级
分级临床表现
0级无症状1级单侧疾病1.5级单侧+躯干受累2级双侧疾病，无平衡障碍2.5级轻微双侧疾病，后拉试验可恢复3级轻至中度双侧疾病，某种姿势不稳，独立生活4级严重残疾，仍可独自行走或站立5级无帮助时只能坐轮椅或卧床
