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年，美国哈佛医学院的Denny-Brown首次报道了2例支气管肺癌相关的感觉性神经病，病变主要侵犯后根神经节（dorsalrootganglion，DRG），表现为四肢麻木、感觉减退，合并严重的共济失调。年，Sghirlanzoni等在前人的研究基础上总结了这一类病因、发病机制、临床症状、影像学表现具有类似特征的神经病变，将其定义为感觉神经元病[(sensoryneurondiseases，SND)或(sensoryneuronopathy，SNN)]，又称感觉神经节病(sensoryganglionopathies)。其病因较复杂，可由肿瘤、自身免疫性疾病、感染、药物、遗传性疾病等引起，目前发病机制尚不明确。较大样本的研究仅见于年法国Camdessanche等报道的78例及医院徐迎胜等报道的57例。SND至今尚无明确有效的治疗方法。SND病因与发病机制SND的病因复杂多样，归纳见表1。其中，约50%的病例无明显病因，称为特发性感觉神经元病，其次以副肿瘤性感觉神经元病(paraneoplasticsensoryneurondiseases，PSND)最为常见。目前认为SND的可能发病机制如下。
1.T细胞介导的对DRG的直接炎性损伤：对PSND患者的研究发现，CD4+辅助T细胞分布在血管周围及感觉神经元之间，CD8+杀伤T细胞集中在神经元附近，可能通过渗透作用进入卫星细胞间隙，紧贴感觉神经元细胞表面发挥细胞杀伤作用。另外，CD8+T淋巴细胞可表达细胞毒性相关的蛋白，如穿孔素和TIA-1，提示其可能作为CD8+T细胞损伤神经元的直接效应分子。在T细胞的杀伤作用下，大量神经元发生变性，引起脊髓后柱纤维化和脱髓鞘，从而引起相应的临床症状和神经电生理异常。
2.抗体介导的体液免疫反应：虽然在许多PSND患者体内可检测到神经元核自身抗体Hu抗体如HuD，但目前大多数学者对抗体介导的后根神经节的免疫反应持不同看法。研究发现神经元内有Hu自身抗体IgG沉积，但没有补体沉积，同时自然杀伤细胞(naturalkillercell，NK)缺乏，提示补体激活通路和NK细胞介导的细胞毒性作用很可能不参与其发病机理。表达Hu抗原的肿瘤也表达I型主要组织相容性复合体(majorhisto