本文作者为第四医院麻醉科马晓亮*成丹丹施宇翔吕岩*，本文已发表在《麻醉学大查房》上。
臂丛神经是由C5~C8和T1前支组成。臂丛神经阻滞用于上肢手术，而肌间沟入路是臂丛神经阻滞最常见的一种形式。但这种阻滞方式可能造成一些不良事件的发生：意外硬膜外腔广泛阻滞、硬膜下广泛阻滞、延髓背外侧综合征、全脊髓麻醉、星状神经节阻滞。
臂丛神经阻滞的并发症包括：气胸、出血及血肿、局部麻醉药毒性反应、膈神经麻痹、声音嘶哑、高位硬膜外或全脊髓麻醉、霍纳综合征。
目前仍不能避免臂丛神经阻滞并发症的发生，因此，临床医师应严格按照麻醉操作规程进行操作，做到对并发症早发现、早治疗，使患者转危为安。
病例介绍
患者女，56岁，72kg，美国麻醉医师学会（ASA）分级为III级，主因右侧肩关节疼痛伴活动受限3个月余来诊，心电图正常，血生化正常，颈部B超提示：无名动脉粥样硬化斑块形成，右侧颈总动脉内-中膜普遍性增厚，右侧椎动脉走行异常，余未见异常。正位胸部、右肩关节及颈椎X线摄影检查提示：①主动脉迂曲，心、肺、膈未见异常；②右肩峰上缘骨质密度减低，应结合临床；③颈椎诸骨骨质疏松，C4~C7骨质增生，项韧带钙化；C5~C6椎间隙窄，椎间盘病变待排。既往有脑梗死病史及不明原因的眩晕症，诊断为：右侧肩关节周围炎，在“臂丛神经阻滞麻醉复合静脉不插管全身麻醉下行右侧肩关节松解术”，常规取仰卧位，行右侧肌间沟入路臂丛神经阻滞，使用贝朗StimuplexHNS12神经刺激仪，连接StimuplexA刺激针（22G，0.7×50mm），刺激电流：0.32mA，刺入约0.7cm，见右侧三角肌及肱二头肌抽动良好，回抽无血无脑脊液，遂给予局部麻醉药（2%利多卡因10mL+1%罗哌卡因10mL）混合液20mL，药物输注完毕，拔出穿刺针，操作时患者主诉右上臂麻木等异感强烈。按压5min后，右上肢不能自主运动，肌力0~1级。遂经静脉给予芬太尼20μg，3min后静脉输注丙泊酚注射液（得普利麻）50mg，待患者意识消失后，完成肩关节松解术，麻醉持续约5min，患者自然苏醒。术毕20min后，患者完全清醒，主诉右半身麻木伴右下肢肌无力，而左侧正常。治疗医师以针刺法测得患者右侧肢体C4~S3痛觉消失，右下肢肌力1~2级，运动神经阻滞程度（Bromage）评分2分，无循环、呼吸抑制，左侧肢体感觉运动正常，考虑可能为局部麻醉药弥散过广，或者可能为延髓背外侧综合征，立即经静脉给予地塞米松磷酸钠10mg，期间患者生命体征平稳。术毕2h后，右下肢感觉明显好转，肌力3级。术毕4h后，右下肢运动功能明显好转，可下地活动，术后6h，右上肢主动活动不受限，下肢肌力5级，患者基本恢复，步行离院。术后电话随访，患者于术后第2天出现顽固性呃逆，持续5d，1周后逐渐减轻至消失，患者既往眩晕症也同时得到明显改善。
2.病例分析
2.1臂丛神经解剖的结构特点
臂丛神经是由C5~C8和T1前支组成。神经根从椎间孔发出后，在前斜角肌外侧缘组成神经干，C5~C6组成上干，C7为中干，C8~T1组成下干[1]。颈部臂丛入路的断层解剖特点为臂丛始终走行于颈深筋膜深面[2]。
2.2硬膜外腔广泛阻滞
2.2.1硬膜外腔及硬膜外腔阻滞的概念
硬膜外腔隙是介于硬膜囊和椎管之间的潜在腔隙，此腔上至枕骨大孔，下至骶管裂孔，由侧间隙向外经椎间孔和椎旁间隙相通[3]，与颅内不相通，略呈负压[4]。硬膜外腔阻滞指将局部麻醉药注入硬膜外腔，阻滞相应的脊神经根，使躯干的某一区域产生局部麻醉作用[5]。
2.2.2硬膜外腔阻滞的生理特点
①神经阻滞作用：局部麻醉药注入硬膜外腔后，以穿刺点为中心向上下左右扩散，一般认为，药液扩散至椎间孔，因该处神经根鞘膜较薄，易被局部麻醉药穿透而使神经根麻痹；或认为麻醉药是经根蛛网膜绒毛逐渐吸收，进入蛛网膜下腔后而产生麻醉作用[6]。此外药物在椎旁，或渗出椎间孔或透过神经鞘膜，作用于脊神经根从而产生阻滞作用[7]。
②阻滞过程：药液在硬膜外腔的扩散较慢，麻醉起效时间为5~7min，12~20min达到完善[8]。阻滞顺序与蛛网膜下腔阻滞相同，但速度较慢。先阻滞交感神经，后阻滞运动神经[9]。阻滞顺序为，温觉、痛觉、触觉、肌肉运动、压力感觉，最后是本体感觉[10]。硬膜外腔阻滞对运动神经的阻滞不如蛛网膜下腔阻滞完善，但可产生满意的肌肉松弛。阻滞平面也较感觉神经阻滞低3~4节[11]。压力和本体感觉一般均未被阻滞[12]。
③对循环系统的影响：可引起血压下降，下降程度与阻滞范围有关。这是由于交感神经阻滞引起小动脉扩张，进而导致外周血管阻力降低、回心血量减少、血压下降，尤其在低血容量时，血压下降更明显。但与蛛网膜下腔阻滞相比，血压下降较为缓慢，容易代偿[13]。阻滞平面高于T4时，因心交感神经被阻滞而出现心动过缓；此时可因心排血量降低而致血压进一步降低。
④对呼吸的影响：硬膜外腔阻滞对呼吸的抑制作用与阻滞平面的高低有关。阻滞平面较高时，硬膜外腔阻滞对静息通气功能及动脉血气无明显影响，但补呼气量有所减少，说明呼吸代偿功能有所抑制。阻滞平面在中胸部以下时，功能残气量（FRC）无明显改变。阻滞平面在上胸部及颈部阻滞时，FRC有所降低[14]。
2.2.3硬膜外腔阻滞的临床表现
硬膜外腔以脊神经根为界分为4个间隙[15]：
①前间隙：位于椎体与后纵韧带后方，硬膜囊与脊神经根前方，腔隙甚小，内含脊髓动静脉。前间隙阻滞的临床表现为：相应节段运动感觉消失，阻滞范围较广时可出现血压下降，心率代偿性增快。
②后间隙：位于椎弓板与黄韧带前方，硬膜囊与脊神经根后方，硬膜外穿刺经黄韧带刺入此腔隙。后间隙阻滞的临床表现为：相应运动觉阻滞不明显，具有皮肤发热或麻木等交感神经阻滞的临床表现，偶见血压下降，心率代偿性增高。
③左右侧间隙：又称为根间隙，介于脊神经前、后根之间，并随脊神经前、后根向椎间孔延伸。侧间隙阻滞的临床表现为，相应节段肌乏力，浅感觉减退。
2.2.4硬膜外腔阻滞的诊断
目前硬膜外阻滞主要靠临床医师的操作手感来判断穿刺针是否进入硬膜外腔：①穿过黄韧带时阻力突然消失，回抽无脑脊液。②负压试验：用一带水柱的细玻璃管，接穿刺针，穿过黄韧带进入硬膜外腔，玻璃管内的液体被硬膜外腔负压吸入。③阻力试验：用一5mL低阻力注射器，内装少量生理盐水或局部麻醉药，并保留一小气泡，接穿刺针；轻轻推动注射器针芯，如有阻力，则气泡压缩变小，说明针尖未在硬膜外腔，如无任何阻力，气泡不被压缩，说明针尖在硬膜外腔。近年来出现了新的诊断方法，如硬膜外造影、电刺激等方法。硬膜外造影是目前比较认可的诊断硬膜外腔阻滞的金标准[16]。
2.2.5误入硬膜外腔的防治要点
穿刺切忌用力过猛、过深。
如果局部麻醉药通过椎间孔逆行弥散至硬膜外间隙，本例患者理应出现节段性感觉功能障碍，而非截断性感觉运动功能障碍。
2.3硬膜下广泛阻滞
2.3.1硬膜下腔及硬膜下腔阻滞的概念
硬膜下腔是指硬脊膜与蛛网膜之间存在的潜在结缔组织间隙，内有少量浆液性组织液，与蛛网膜下腔不直接沟通。硬膜下腔阻滞是指意外将局部麻醉药注入硬脊膜下腔而产生的广泛脊神经阻滞[17]。由于硬膜下间隙较硬膜外腔更狭窄、细长，因此注入少量局部麻醉药即可出现广泛的脊神经阻滞[18]。
2.3.2硬膜下腔阻滞的病理特点
硬膜下腔隙是指硬脊膜与蛛网膜之间的狭窄腔隙，它与蛛网膜下腔不直接沟通[19]，硬膜下腔比硬膜外腔的容积小得多，故注入少量局部麻醉药即可达到广泛阻滞[20]。阻滞范围常常高达胸段或者更高。但由于硬膜下腔的官腔细，阻滞现象多延缓出现，大约延缓20~30min[21]。
硬膜下腔的颈、腰段较胸段相对宽大，因而阻滞平面常出现节段性[22]。脊髓前角含运动神经和交感神经纤维，脊髓后角含感觉神经纤维，且蛛网膜和硬膜分别与背侧神经根附着，共同与腹侧神经根附着[23]。基于此解剖结构，仰卧位时，由于硬膜下间隙背部和侧部的间隙较大，药液主要积聚于此，故感觉神经阻滞充分，而运动神经和交感神经阻滞较轻，加之扩容与机体代偿，患者可出现较轻微的循环波动现象[8]。
2.3.3硬膜下腔阻滞的临床表现
①具有前驱症状，如胸闷、呼吸困难、说话声音弱及烦躁不安，继而出现通气不足，甚至呼吸停止，血压下降或无变化[24]，常见为轻度低血压。
②脊神经根阻滞存在节段性，可达12~15神经节[25]；但部分患者注入很少试验量局部麻醉药即可引起高位广泛的感觉阻滞，甚至抵达三叉神经水平，引起霍纳综合征；有些患者却需要经硬膜外腔追加局部麻醉药方可生效。
③硬膜下腔阻滞对呼吸和循环的影响较蛛网膜下腔阻滞轻，较硬膜外阻滞重。
2.3.4硬膜下腔阻滞的诊断
主要标准[26]包括：①回吸试验阴性；②硬膜外注射小剂量局部麻醉药（＜5mL）后出现意料之外的超范围感觉阻滞。次要标准：①迟发性感觉和运动阻滞的延迟时间10min；②尽管局部麻醉药用量小，但仍有不同程度的运动阻滞；③抗交感作用与局部麻醉药用量相悖。若达到以上2项主要标准和至少1项次要标准，方可判定为硬膜下腔隙注射阳性[27]。经导管注射造影剂可明确诊断[28]。
2.3.5误入硬膜下腔的防治要点
①穿刺切忌用力过猛、过深，否则穿刺针斜面有可能进入硬膜下腔。②硬膜外穿刺针进入硬膜外腔后，再旋转°可能划破硬膜，至硬膜下腔隙。
本例中患者臂丛阻滞成功后15min左右即接受全身麻醉，于术毕患者完全清醒后才发现患侧麻痹症状，因此，从时间方面判断本例患者的具体真实原因并不完全可靠。且硬膜下腔颈段、腰段比胸段相对宽大，阻滞平面常出现节段性[29]，而本例患者右半身呈麻醉状态，表现为截断性阻滞，符合单侧脊髓麻醉的特点，如果机体能够很好的代偿，也可出现轻微的循环波动现象。
2.4延髓背外侧综合征
2.4.1延髓背外侧综合征的概念
延髓背外侧综合征（Wallenberg）又称小脑后下动脉梗死综合征，系由小脑后下动脉（posteriorinferiorcerebellararteries，PICA）供血障碍所致[30]。老年人多由血栓形成引起，典型病例的病灶位于延髓近背面处，相当于橄榄核中1/3水平[31]。
PICA为椎动脉最大的分支[32]，其发出位置的高低有所不同，血管直径为0.65~1.78mm，位于延髓外侧与小脑二腹叶之间，并发出细小分支至延髓外侧和后外侧，有时PICA为2只血管，约4%的人缺如，这种情况下直接由椎动脉供应。其供应范围[33]为橄榄后区、脊髓丘系、三叉神经脊束核、三叉丘系、疑核、绳状体、前庭外侧核等。延髓后外侧综合征是由PICA或椎动脉闭塞所致[34]。
延髓背外侧综合征是脑梗死最常见的一种类型，临床表现上由于PICA变异大，其主要分支——延髓支供血区变异大[35]，使得延髓背外侧综合征的症状、体征多样化，但预后良好。
2.4.2延髓背外侧综合征的病理特点
PICA从椎动脉上部发出，是椎动脉最大且变异最多的分支。主要供应延髓中上部外侧区、小脑半球底部和蚓部下面的后部[36]。PICA自椎动脉外侧分出后，向后上走行至小脑底面时分出内、侧2支。内支与对侧PICA内支及同侧小脑上动脉吻合，侧支与同侧小脑前下动脉吻合，并由PICA主干分出供应延髓外侧部的小支动脉，其为终动脉。故当PICA主干闭塞时，仅其到延髓的小分支供血区发生梗死，即延髓背外侧梗死。
2.4.3延髓背外侧综合征的临床表现
经典延髓背外侧综合征的临床特征[37]为：①病灶侧面部及对侧肢体痛温觉障碍；②病灶侧软腭麻痹，出现构音障碍，吞咽困难；③眩晕、呕吐、眼球震颤；④同侧共济失调；⑤同侧霍纳综合征。
2.4.4延髓背外侧综合征的临床诊断
延髓背外侧综合征的诊断必须具备以下因素：①提示病灶在延髓，即出现构音障碍和吞咽困难，二者必具其一；②提示病灶在背外侧，即痛温觉障碍、肢体共济失调、霍纳综合征，三者必具其一。根据延髓背外侧的基本特点，依据患者突然出现眩晕、呕吐、声音嘶哑、吞咽困难、病灶侧面部痛、温觉障碍、软腭麻痹、霍钠氏综合征、共济失调、病灶对侧肢体痛温觉障碍，并结合头部磁共振成像即可作出正确诊断[38]。
2.4.5延髓背外侧综合征的防治要点
阿司匹林联合低分子肝素可有效预防和治疗延髓背外侧综合征[39]。由于延髓背外侧综合征的致死率及致残率较高，故进行早期诊断且果断处理非常重要。临床对存在吞咽障碍、发作性眩晕、恶心呕吐、霍夫曼征阳性且头颅计算机体层摄影（CT）未见明显异常的患者，均应考虑本病发生的可能。
本例患者术前颈部血管彩超提示右椎动脉行走异常，血管内动脉粥样硬化斑块形成。不排除臂丛神经阻滞后患侧血管扩张，血栓斑块游走，栓塞于PICA而导致延髓背外侧综合征，但本例患者并未出现典型的症状及体征，只出现眩晕及感觉运动功能障碍，但其恢复时间更接近局部麻醉药的作用时间。患者术后第2天的呃逆症状，很可能是由网状结构的呼吸中枢受损所致。患者症状于臂丛阻滞后30min左右发现，但阻滞部位进针后回抽无血无脑脊液，可能系进针后药物局部扩散刺激椎动脉和附近神经纤维，引发同侧椎动脉及其远端血管痉挛所致。
2.5全脊髓麻醉
2.5.1全脊髓麻醉的概念
2.5.2全脊髓麻醉的病理特点
2.5.3全脊髓麻醉的临床表现
2.5.4全脊髓麻醉的临床诊断
2.5.5全脊髓麻醉的防治要点
2.6星状神经节阻滞
2.6.1星状神经节阻滞的概念
2.6.2星状神经节阻滞的病理特点
2.6.3星状神经节阻滞的临床表现
2.6.4星状神经节阻滞的临床诊断
2.6.5星状神经节阻滞的防治要点
2.7臂丛神经阻滞常见并发症及处理原则
3.小结
（此处内容略）
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