CK：在以低钾为主要线索的疾病中，部分患者会归类为低钾性周期性麻痹，而且常表现为不伴高血压的迅速出现的肌无力甚至软瘫，也能自行缓解，除少部分伴甲亢外，其他的原因似乎没有再深究。本文从表现为“麻痹”的低钾为切入点，重新分类低钾，理清伴麻痹的低钾......
低钾麻痹
HypokalemicParalysis陈康/编译
快速链接：
病因和分类**
诊断和治疗**
介绍
低钾血症，定义为血浆钾浓度低于3.5mEq/L，是最常见的电解质紊乱。细胞外K+的体内平衡由细胞外液(extracellularfluid，ECF)和细胞内液(intracellularfluid，ICF)之间的K+交换紧密调节，主要由骨骼肌中的钠泵(Na+-K+-ATP酶)和各种K+通道以及主要通过肾和肠的K+排泄介导。Na-K-ATP酶活性过高，K+通道不活跃，导致K+净转移到细胞中。在肾脏中，远端肾小管的K+分泌是由管腔负电势通过顶端K+通道(肾外髓钾通道)驱动的。在盐皮质激素过量或积聚的管腔阴离子状态下（如在失盐性小管病或胃肠疾病中）增强的活性钠(Na+)重吸收(“快Na+”)可产生更多的管腔负离子(“慢氯[Cl-]”)。这两种低钾血症的主要机制如图1所示。
低钾血症可表现出不同的心脏、神经肌肉、胃肠、肾脏和内分泌症状和体征。由低钾血症引起的肌无力至软瘫称为低钾性麻痹(hypokalemicparalysis，HP)，是低钾血症急症的主要表现。对低钾性麻痹潜在病因的及时诊断是有效正确治疗、减少严重并发症和减少复发的基础。
图1低钾血症的机制
左图：通过Na-K-ATP酶的高活性K+摄取和/或通过K+通道的抑制性K+流出导致K+转移到细胞中。右图:在对醛固酮敏感的远端肾单位中，通过生电Na+通道增强Na+重吸收(快Na+)和减少氯离子重吸收(由于增加了碳酸氢盐和不可吸收阴离子的释放)都增强了腔内负电性(慢Cl-)，从而增加了尿K+的排泄。右下列出了细胞外液ECF、血压和诊断测试的相应变化。缩写注：
HypoKPP：低钾周麻
non-hypoKPP：低钾非周麻
FPP：家族性hypoKPP，家族性低钾周麻
non-FPP：非家族性hypoKPP
ATS：Andersen–Tawil综合征
TPP：甲状腺毒性周麻
SPP：散发性周麻
一、病因和分类
尽管低钾血症（HP）的病因更加多样，但低钾性麻痹的病因却要局限得多。根据低钾血症的机制，低钾性麻痹的病因可分为低钾周期性麻痹（HypoKPP)和低钾非周期性麻痹(non-hypoKPP)，低钾周期性麻痹（hypoKPP）是由于K+突然转移到ICF(细胞内液，图2)，低钾非周期性麻痹（non-hypoKPP）是由于K+通过尿液或粪便流失(图3)。总的来说，hypoKPP和non-hypoKPP分别导致大约四分之三和四分之一的HP（低钾血症）患者。
低钾性周期性麻痹（hypoKPP）
hypoKPP特征是急性低钾血症和意外肌肉麻痹。hypoKPP的肌肉症状源于低钾血症相关的肌肉兴奋性衰竭。与高钾性周期性麻痹和先天性肌强直不一样，hypoKPP不会引起肌肉兴奋性增强和肌强直。hypoKPP的麻痹性发作通常在午夜或清晨明显，持续数小时至数天，并自发完全恢复。大多数发作涉及四肢近端肌肉和影响呼吸、吞咽和眼外肌。一些应激事件，包括剧烈运动、寒冷暴露、情绪压力、碳水化合物大餐和高钠膳食餐，会引起K+转移和麻痹性发作。根据周期性麻痹的家族史，hypoKPP可分为家族性hypoKPP(FPP)和非家族性hypoKPP(non-FPP)。
家族性hypoKPP(FPP):
包括有明显周期性麻痹家族史的hypoKPP。FPP和安德森-塔威尔综合征(ATS，Andersen–Tawilsyndrome)都是常染色体显性遗传，是主要原因。
hypoKPP型:
这是FPP最常见的一类，尤其是在高加索人中，估计患病率为1/10万人中。在急性低钾血症的情况下，肌肉无力至瘫痪的反复发作始于童年至青春期。CACNA1S(电压门控钙通道Cav1.1)和SCN4A(电压门控钠通道Nav1.4)基因突变分别占这些患者的60%和20%。Cav1.1-突变和Nav1.4-突变的hypoKPP患者表现相似，但仍有细微差异，这可能指导遗传检测(表1)。女性Cav1.1突变型(尤其是RH)HypoKP患者麻痹发作的频率较低。永久性空泡性肌病通常发生在五六十岁。高钾性周期性麻痹或先天性副肌强直患者也携带SCN4A基因突变，然而，这导致功能增益性Nav1.4通道（激活性突变）。SCN4A和CACNA1S基因中的突变热点(S4的R/X替换)可预测FPP患者。表1hypoKPP（低钾周麻）
Cav1.1-和Nav1.4-突变之间的表型差异
ATS（Andersen–Tawil综合征）:
通常表现为临床三联征包括骨骼畸形(颅面畸形、并指畸形等)、室性心律失常(尤其是延长的QT间期和显著的U波)，以及婴儿期起始的周期性麻痹。然而，即使在同一个家族中，这种表现也可能是高度可变的。大多数患者会出现骨骼畸形和周期性瘫痪，而约40%的患者会出现心律失常，且很少致命。这些患者中大约60%的麻痹性发作与低钾血症有关。约有60%携带KCNJ2基因(1型ATS)的杂合突变，该基因编码功能减弱的内向整流K+(Kir)Kir2.1通道。其余30-40%的患者(2型ATS)与特定基因无关。最近在一名无KCNJ2突变的ATS患者中发现编码Kir3.4通道的KCNJ5基因突变。非家族性hypoKPP(Non-FPP):
这一组疾病在临床上与FPP没有区别，但没有周期性麻痹的阳性家族史。在Non-FPP中，甲状腺毒性周期性麻痹(thyrotoxicperiodicparalysis,TPP)和散发性周期性麻痹(sporadicperiodicparalysis,SPP)是最常见的原因，分别占亚洲所有hypoKPP患者的四分之三和四分之一。由于全球化和移民，TPP和SPP不再局限于某些地理区域。
图2hypoKPP（低钾周期麻痹）的诊断途径
图3Non-hypoKPP（低钾非周期麻痹）的诊断途径
TPP（甲状腺毒性周期性麻痹）:
是non-FPP（非家族低钾周麻）病最常见的原因，大约2%的甲状腺功能亢进症患者会出现这种情况。低钾性麻痹的第一次发作通常发生在20岁出头的年轻病人身上。TPP发作与血浆甲状腺素水平无关。TPP的风险因素和突发事件在许多方面与FPP相似。虽然甲状腺功能亢进是TPP的先决条件，但大多数TPP患者没有明显症状和体征。使用韦恩评分（Waynescore）对TPP患者的症状进行评分，只有大约20%的患者具有临床甲状腺毒症(韦恩Wayne指数19)。此外，在急诊情况下，甲状腺功能检测通常不可用。尽管如此，表2给出了一些有助于TPP诊断的临床重要线索。最近的遗传学研究表明，两个Kir通道(Kir2.1和Kir2.6)和附近的长非编码RNA(CTD-E21.1)的遗传变异与TPP有关。SPP：
是亚洲第二大non-FPP原因。这个术语最初是用来描述没有家族史背景、与其他疾病无关的散发周期性瘫痪(，DrTalbott)。自此，许多散发性发作已经可以归因于多种病因，例如药物和离子通道的新发（denovo）突变(约占所有SPP的7%)，包括Nav1.4、Cav1.1和Kir2.1。与FPP相比，具有新发Nav1.4或Cav1.1突变的SPP通常发病年龄较晚，麻痹性发作较少，突发事件不可识别。由于发病机制不清楚，通过仔细排除其他hypoKPP障碍，可对SPP进行诊断。表2TPP（甲亢相关）诊断的临床线索
成年男性占优势(男女比例约为26:1)
无周期性麻痹家族史的复发性麻痹
甲状腺机能亢进家族史和/或个人史(三分之一的患者)
与甲状腺功能亢进相关的症状/体征(韦恩评分19)
收缩期高血压
心电图发现
窦性心动过速或窦性心律失常一度房室传导阻滞应力型左心室肥厚血尿实验室检查结果
肾小球滤过率较高导致的血肌酐较低相对正常的血液酸碱状态低钾血症伴低尿钾排泄发作时低磷血症伴低尿磷排泄恢复时高磷血症高尿钙(尿钙与肌酐之比0.2mg/mg)拟交感药物过量和K+通道拮抗剂：
拟交感神经药物激活Na-K-ATP酶并增强细胞对细胞外K+的摄取。引起HypoKPP的拟交感神经药物包括含咖啡因的饮料(如大量饮用可乐)、感冒药中的麻黄碱/伪麻黄碱以及苯丙胺、可卡因和致幻剂。K+通道拮抗剂(钡、氟、氯喹和巴比妥酸盐)通过直接抑制细胞K+通道减少细胞K+排出而引起急性低钾血症和瘫痪。低钾非周期麻痹（Non-hypoKPP）
Non-hypoKPP患者通常有大量钾缺乏，伴有慢性低钾血症和进行性神经肌肉症状。如前所述，根据ECF（细胞外液）容积和血压，这些患者可分为高血压Non-hypoKPP(Na+潴留)和血压正常的Non-hypoKPP(Na+丢失)。
高血压non-hypoKPP:
此类疾病导致肾K+耗损伴低钾血症，Na+潴留伴ECF（细胞外液）容积扩大和高血压，通常需要多种降压药。血浆肾素、醛固酮和皮质醇的测定可能揭示盐皮质激素过多状态的潜在原因。
原发性醛固酮增多症(低肾素、高醛固酮):
此型疾病可在约10%的新诊断高血压患者中发现，并导致约90%的高血压non-hypoKPP。双侧肾上腺增生（BAH）和醛固酮生成腺瘤（APA）是两个主要原因，分别占获得性原发性醛固酮增多症患者的60%和40%。尽管在五分之一的BAH和一半的APA患者中发现低钾血症，但麻痹性发作通常伴随有严重低钾血症(2mEq/L)。高血压患者偶尔使用失K+利尿剂可能会加重低钾血症并引发麻痹性发作。醛固酮的分泌可受到血管紧张素II和血浆高K+的生理刺激，这使肾上腺球状带细胞的膜电位瞬时去极化，增加细胞内钙(Ca2+)浓度，然后醛固酮合成。一系列的遗传学研究发现，40%至70%的APA患者存在KCNJ5体细胞突变，而另外10%的APA患者在CACNA1D(Cav1.3)、ATP1A1(Na-K-ATP酶亚单位α-1)或ATP2B3(Ca2+ATP酶)基因中存在体细胞突变。这些突变大多导致小阳离子(如Na+)泄漏和肾上腺细胞的持续膜电位去极化，这解释了APA中不可抑制的醛固酮合成。继发性醛固酮增多症（高肾素、高醛固酮）:
这种情况很少引起低钾性麻痹（HP），但在嗜铬细胞瘤、恶性高血压、肾血管性高血压和由于高雄激素(高肾上腺素能活性)引起的肾素分泌肿瘤中可以出现。其他(低肾素，低醛固酮):
甘草，从洋甘草（Glycyrrhizaglabra）根中提取，常用于中药和调味剂，通过抑制11β-羟基类固醇脱氢酶2型（HSD11B2）来阻止皮质醇转化为可的松，据报道在许多情况下会引起低钾性麻痹。内源性皮质醇激素的过度产生(饱和效应saturationeffect)，如库欣综合征、异位ACTH综合征和先天性肾上腺增生，也可导致盐皮质激素过多综合征，但很少引起HP（低钾麻痹）。正常血压non-hypoKPP:
这些患者通过肾脏或消化道同时失去K+和Na+。由于水盐流失，这些患者通常具有低血容量，伴有继发性高肾素血症性醛固酮增多症和轻度低血压。值得注意的是，代谢性碱中毒或酸中毒通常出现在这些患者中，因为K+丢失伴随着碳酸氢盐(碳酸氢盐)或氯-丢失。
失盐性肾小管病:
先天性或获得性失盐性肾小管病导致尿K+过度排出，同时伴有氯(代谢性碱中毒)或HCO3(代谢性酸中毒)丢失。低氯代谢性碱中毒:Gitelman综合征（GS）和利尿剂滥用是该组的主要原因。以慢性低钾代谢性碱中毒、低血镁和低尿钙为特征的GS是最常见的遗传性肾小管疾病。它主要是由编码远端肾单位中噻嗪类敏感Na-Cl-共转运体的SLC12A3基因纯合或复合杂合突变引起的。除了各种肌肉症状，如肌肉痉挛、手足抽搐、麻木和虚弱，肌麻痹作为主要表现并不少见。据报道，麻痹性发作的患病率在GS患者中约为6%。抑制肾Na+转运体的袢利尿剂和噻嗪类药物经常被有身体形象问题的年轻女性滥用，或者经常被高血压或心力衰竭的老年患者使用。如果伴随的K+摄入或补充不足，通常会导致严重的低钾血症。伴有CLCNKB基因突变的经典巴特尔综合征(BS，Barttersyndrome)是GS的一种变体，可能在成年早期发病，具有non-hypoKPP表现。高氯代谢性酸中毒:肾小管性酸中毒(RTA)是主要诊断，通常由于肾小管H离子分泌受损(I型)或碳酸氢盐重吸收障碍(2型)。RTA患者可能还表现出慢性代谢性酸中毒的并发症，如成人骨软化症和骨质疏松症以及儿童佝偻病。在1型RTA的HP（低钾麻痹）患者中，Sj?gren综合征是最常见的原因。Sj?gren综合征患者通常是女性和中年人，发病年龄在20-60岁之间。Sj?gren综合征诱发RTA的机制尚不清楚，但可能与自身免疫性间质性肾炎或高丙种球蛋白血症有关。2型RTA的HP患者，应考虑由药物(马兜铃酸、替诺福韦、利福平、铅)、Sj?gren综合征、或多发性骨髓瘤引起的伴有范可尼综合征的近端小管病。低钾血症和高氯代谢性酸中毒也可在患有慢性胶(马尿酸盐)吸入和输尿管改道的患者中观察到，尤其是那些在胃、回肠或结肠段插入泌尿道的患者。胃肠疾病:
该组的病因通过呕吐或重度腹泻导致慢性K+消耗。只有严重的胃肠疾病才能导致足以诱发低钾性麻痹的K+缺乏。此外，伴随的多种电解质失衡如低磷血症、低镁血症、低钙血症和营养不良也很常见。进食障碍:神经性厌食症和暴饮暴食(亚型-暴食症)是最常见的诊断，主要影响年轻女性。慢性酒精中毒:这是消化道疾病患者中最常见的低钾性麻痹（HP）原因。这些患者经常出现多种电解质的慢性消耗，包括K+、镁离子(Mg2+)、钙离子和磷酸盐。电解质摄入量低、经常呕吐、尿电解质消耗和低镁血症相关的甲状旁腺功能减退症是促成因素。泻药滥用:泻药最常被患有饮食紊乱、身体形象问题或慢性便秘的老年患者滥用。二、诊断
对低钾性麻痹病因的及时诊断对于指导治疗有决定性作用。鉴别诊断的第一步是根据表3中给出的几个容易快速获得的临床依据将hypoKPP（低钾性周期麻痹）与non-hypoKPP（低钾非周期麻痹）进行区分。
表3有助于区分hypoKPP与non-hypoKPP的
快速临床依据
A.病史采集和体格检查:
病史采集和体格检查为诊断收集相关临床信息。
家族和个人病史:有儿童起病麻痹的明确家族病史提示常染色体显性遗传FPP或ATS。而常染色体隐性疾病患者，如GS或典型BS，家族史可能有阴性或不清晰。个人病史应侧重于甲状腺疾病、高血压、肾/胃肠疾病、心理状况和肠道手术。病人的药物需要彻底审查，尤其是拟交感神经药、泻药或利尿剂。应该注意的是，少数使用过泻药、利尿剂和自我诱导呕吐，可能会否认。
体格检查：临床医生应寻找某些提示性的体征和症状：
ATS：三联征包括骨骼畸形(颅面畸形、并指畸形等)、室性心律失常(尤其是延长的QT间期和显著的U波)，以及婴儿期起始的周期性麻痹；
甲状腺机能亢进：甲状腺肿大、眼球突出、热不耐受、体重减轻；
高肾上腺素能症状：心动过速或快速性心律失常、震颤等；
肾脏疾病：肾结石/尿石症、尿液浓度受损)；
胃肠疾病：低体重指数和体重或排便习惯的改变)。
B.K+转移的线索:
急性K+转移的一些线索可提示hypoKPP诊断。
血液酸碱状态通常相对正常，因为在K+转移过程中没有相关阴离子损失。
相应的低磷酸盐血症是常见的，因为相似的因素驱动K+和磷酸盐进入细胞，特别是TPP。
较低剂量K+治疗即可使肌肉症状恢复也是一个重要的线索。
C.血酸碱和电解质异常:
与hypoKPP不同，non-hypoKPP患者有异常的血酸碱状态，如前所述。
低镁血症是GS患者的一个特征，但也见于酒精中毒、进食障碍或严重腹泻的患者。
多种电解质异常则提示倾向于消化道疾病，如神经性厌食症或慢性酒精中毒，以及肾小管疾病，如范可尼综合征。
D.肾素、醛固酮和皮质醇激素:
根据血浆中肾素活性、醛固酮和皮质醇的变化，可以确定高血压伴non-hypoKPP(盐皮质激素过度状态)的原因(图3)。
在肾素和醛固酮相对较低的情况下，高血浆皮质醇通常提示库欣综合征或异位ACTH综合征；
低血浆皮质醇提示先天性肾上腺增生（如17羟化酶缺乏）；
正常的皮质醇则提示可能存在甘草用药过量或Liddle综合征。
图3Non-hypoKPP（低钾非周期麻痹）的诊断途径
E.尿钾排泄:
建议在开始补充钾之前进行至少一次24小时尿液采集。
可以评估尿K+/肌酐比率(尿K+/肌酐)、肾小管K+梯度或K+排泄分数对低钾血症的反应。
hypoKPP或血压正常non-hypoKPP的肾外原因通常表现为低尿钾排泄率。
然而，一些患有消化系统疾病的患者，可能因尿重碳酸盐增多或低镁血症，而表现具有误导性的高尿钾排泄。
高血压non-hypoKPP或失盐性肾小管病患者通常表现出高尿钾排泄率。
F.尿Na+和氯离子以及二价离子:
从尿Na+和尿Cl-排泄中寻找盐(氯化钠)损失的来源，可以鉴别血压正常hypoKPP患者低钾血症的病理生理学原因，这些疾病的特征是盐和液体丢失以及低血容量。
尿钠和尿氯排泄不平行通常指向胃肠疾病。厌食症/神经性贪食症患者通过呕吐失去大量盐酸（HCl，胃酸），然后从肾脏获得并排出碳酸氢盐，使尿液中Na+浓度升高，而氯离子浓度降低(尿Na+/氯离子比率升高)。
低尿钠但高氯排泄(低尿钠/氯比率)提示泻药滥用和一些慢性腹泻状态，其中肾铵产生(氨生成)和排泄通过未纠正的低钾血症而增强。
Na+和氯离子的低排泄，可能意味着远期呕吐和“近期利尿”。
高度平行的尿Na+和氯-丢失是肾小管疾病的普遍现象(GS和BS、RTA和利尿剂)。尿Mg2+和Ca2+评估有助于将髓袢的病变(如BS)与远曲小管病变(如GS)鉴别。
低尿钙是GS的一个主要特征。
此外，尿阴离子间隙(尿钠+尿钾-尿氯)作为尿氨排泄的一个指标，以鉴别RTA(阳性)和非RTA(阴性)。
三、治疗
A.一般原则(处理低钾):
HP的主要急症风险是严重低钾血症导致心律失常和呼吸衰竭，而不是肌麻痹本身。心脏监测以及增加血K+检测频率非常重要。K+治疗途径通常是胃肠外，因为严重低钾血症通常会损害肠运动，即所谓假性肠梗阻。值得注意的是，K+溶液不应含有葡萄糖或碳酸氢盐，因为这可能会通过增强K+向细胞内转移而加重低钾血症程度。K+补充剂中KCl是优选的，碳酸氢钾有益于伴有高氯代谢性酸中毒的non-hypoKPP者，而磷酸氢钾有益于同时伴磷酸盐耗竭的胃肠疾病患者。
推荐的肠外K+治疗速率在hypoKPP时通常小于10mEq/小时，在non-hypoKPP时通常小于20mEq/小时。然而，当发现危及生命的心律失常或即将发生呼吸功能不全时，必须在追加3-6mmolK+后增加K+输注速率。
纠正低镁血症是绝对必要的，可有助于纠正低钾血症和预防致命的尖端扭转型室性心动过速。
hypoKPP治疗:
补充K+可以预防致命性心律失常，加速低钾血症患者瘫痪恢复。由于hypoKPP并无绝对K+缺乏，因此此类患者补充K+的原因是将血浆K+水平提高到低钾血症诱导的反常去极化阈值以上。据报道，用于恢复肌肉力量的平均钾剂量为1mEq/kg。然而，肾上腺素能活性更强的患者恢复时间更长，反弹性高钾血症风险更高。non-hypoKPP治疗:
与hypoKPP相比，non-hypoKPP患者通常需要更大量的K+(3.5-4.0mEq/kg)和更长时间来恢复肌肉力量(表4)。一些影响因素，如血浆K+浓度更低、相关容量减少和肾K+丢失等，与恢复肌肉力量所需的更高KCl剂量有关。表4hypoKPP和non-hypoKPP的治疗比较
治疗过程:
在K+补充期间血K+水平降低(≥0.1mEq/L)，即所谓的恶化或反常低钾血症，在hypoKPP和non-hypoKPP均可观察到。这种现象通常发生在KCl治疗开始后，中位发生时间2小时，与细胞外K+和输注的K+进入细胞的驱动力显著有关。据报道，大约四分之一的TPP患者和一半的non-hypoKPP患者在治疗过程中会出现反常的低钾血症。TPP中反常的低钾血症通常与严重的甲状腺功能亢进和持续激活钠-钾-ATP酶的高β肾上腺素能活性有关。出现反常低钾血症的TPP患者需要较高（2倍）KCl剂量来恢复，并且由于K+转出至ECF，可出现更严重的反弹性高钾血症(图4)。通过非选择性β-阻断剂抑制β肾上腺素能活性和抑制胰岛素分泌，阻断K+向细胞内的转移可能是一种替代的治疗选择。在non-hypoKPP患者中，出现反常低钾血症者通常有显著的容量消耗和大量生理盐水+KCl输注。KCl和NaCl增加容积效应可能降低α肾上腺素能活性，随后会释放对钠-钾-ATP酶活性的“抑制”。non-hypoKPP中反常低钾血症确实反映比初始低钾血症大得多的K+缺乏。由于反弹性高钾血症在这种情况下很少发生，因此需要更积极的补充K+并缓慢补充容量，以避免严重的并发症和延迟恢复。图4hypoKPP和non-hypoKPP的K+急症治疗
左图:一名hypoKPP患者中，即使短期补充K+(10mEq/h)，仍出现反常低钾血症(实心圆)和反弹性高钾血症(虚线圆)；右图:与hypoKPP相比，non-hypoKPP患者需要更多的K+补充，特别是当初始血浆K+水平极低时(如当血浆K+水平＜2.5mEq/L时，需要超过mEqKCl)B.hypoKPP的针对性治疗:
hypoKPP患者治疗旨在控制潜在病因，预防低钾血症，并避免突发相关事件。
FPP
碳酸酐酶抑制剂:
FPP最常用的治疗方法是碳酸酐酶抑制剂，尤其是乙酰唑胺。
只有一半FPP患者可受益于乙酰唑胺，可获益者大多数在CACNA1S基因中携带R/X突变(RH和RH)。
乙酰唑胺治疗对SCN4A突变的FPP无效甚至有害，类似于TPP。
其他:
盐皮质激素拮抗剂螺内酯和高钾膳食被建议用于降低FPP患者低钾血症风险。
最近的一项研究表明，布美他尼（一种钠-钾-2Cl共转运的抑制剂）可能通过降低肌浆氯离子浓度，在hypoKPP小鼠模型中可完全防止低钾血症相关肌无力。
一种三价阳离子，1-(2，4-二甲苯基)胍（guanidinium），也被证明能阻断ω电流而不干扰正常的Nav1.4通道功能，可能是FPP的一种潜在治疗方法。
TPP
非选择性β受体阻滞剂:
据报道，非选择性β受体阻滞剂(如口服心得安3-4mg/kg或静脉1-2mg)可缩短TPP患者的瘫痪持续时间，尤其是伴有反常低钾血症的患者，甚至可预防麻痹发作。对因治疗:
甲状腺机能亢进治疗包括抗甲状腺药物(丙基硫氧嘧啶、甲巯咪唑等)、放射性碘治疗，或手术甲状腺切除术。关于针对甲状腺的治疗选择可见以往相关内容。C.non-hypoKPP的针对性治疗:
对于non-hypoKPP的患者，目的是停止或减少K+丢失并控制潜在疾病。
减少K+消耗:
保K+利尿剂、血管紧张素抑制剂或非甾体抗炎药通常用于改善失盐性肾小管病患者的尿K+丢失。
对于胃肠疾病患者，应避免滥用利尿剂/泻药，应用富含电解质饮食和适当的心理社会干预，包括精神科医生、营养师和内科医生。
控制潜在疾病:
在Sj?gren综合征（或干燥综合征）导致远端RTA的病例中，通常处方包括羟氯喹和泼尼松龙在内的免疫抑制剂来控制腺体外组织受累。
手术切除肾上腺腺瘤对APA患者是有疗效的。
引起低钾的继发性原因的处理可搜索